Beaucoup de gens m’interrogent sur la théorie du poids d’équilibre ou le fameux « set point ». Alors est-ce que cette théorie est vraie ? Notre poids est-il définitivement gravé dans la pierre ?

Découvrons ce que la science a, à nous dire, à propos de cette théorie populaire de la régulation du poids. Et répondons à quelques questions courantes sur la modification de votre poids.

1) QU’EST-CE QUE LA THÉORIE DU POIDS D’ÉQUILIBRE OU « SET POINT » ?

Notre patrimoine génétique nous programme pour mesurer une certaine taille et avoir une certaine composition corporelle à l’âge adulte. Bien que de nombreux influenceurs Instagram et Youtubers vous promettent le contraire, notre poids corporel est largement déterminé par des facteurs génétiques. Et, lorsqu’il n’est pas manipulé (merci les régimes !), on pense qu’il oscille à peu près autour d’un poids « d’équilibre » (ou « set point ») prédéterminé.

La théorie du poids d’équilibre ou le fameux « set point » est souvent considérée comme un thermomètre où des augmentations ou des diminutions temporaires de calories seront accompagnées de mécanismes de régulation dans le corps pour maintenir un poids génétiquement préféré.

Selon les recherches scientifiques, nos corps ont un poids d’équilibre ou « set point » qui est codé dans notre ADN. Plus spécifiquement codé dans le cerveau (1). Cette hypothèse a été testée dans les années 1950. Le scientifique Gordon C. Kennedy proposa que la consommation de graisse envoyait des messages au cerveau pour aider à réguler les apports et les dépenses corporels.

2) ADAPTATIONS PHYSIOLOGIQUES À LA PERTE DE POIDS

Lorsque nous diminuons notre apport calorique, il existe des mécanismes de compensation dans notre corps. Ils réduisent la production d’énergie pour « équilibrer » les choses.

Par exemple, nous pouvons faire moins d’efforts dans la salle de sport donc notre activité physique diminue. Ou bien, moins bouger ou moins nous agiter inconsciemment, ce qui entraîne une thermogenèse d’activité sans exercice (NEAT) qui diminue. De plus, nous pouvons absorber moins de calories provenant des aliments, ainsi, l’effet thermique des aliments (TEF) diminue. Par conséquent, nous pesons moins, notre corps a donc besoin de moins de calories pour maintenir ce poids inférieur et le taux métabolique au repos (BMR ou RMR) diminue.

Ces mécanismes d’adaptation spécifique à la graisse corporelle est souvent appelé « le modèle lipostatique de régulation de la graisse corporelle ». Celui-ci stipule que peu importe l’entrée, la sortie restera cohérente, c’est-à-dire qu’elle s’adaptera en fonction de l’apport.

Le modèle lipostatique de la régulation de la graisse corporelle a été davantage expliqué lorsque la leptine a été découverte à la fin des années 1900.

• La leptine, notre hormone de satiété, est stockée dans les réserves de graisse. Lorsque nous perdons du poids, nos réserves de graisse diminuent. Et les signaux normaux qui nous disent que nous avons assez manger se taisent. Ainsi, nous mangeons de plus en plus au fur et à mesure que notre corps se bat pour retrouver son poids préféré.
• La ghréline, notre hormone de la faim, est inversement liée à l’apport calorique. Lorsque nous mangeons moins de calories que ce dont notre corps a besoin, cette hormone de la faim augmente notre appétit. En effet, des études montrent que les personnes qui ont perdu du poids sans le reprendre ont fini par produire plus de ghréline qu’avant de perdre du poids (2). Il s’agit de la tentative de notre corps d’augmenter l’appétit afin que nous mangions plus afin de récupérer la graisse perdue.
• Le cortisol, l’hormone de stress, est souvent libéré en cas de restriction calorique sévère ou d’exercice excessif. Une augmentation du cortisol peut « ralentir » le métabolisme et même nuire à la capacité de perdre du poids durablement (3). Certains études ont montré que les femmes qui consomment des régimes hypocaloriques ont des niveaux de cortisol plus élevés. Et elles ont un niveau de stress plus élevé que les femmes qui ne restreignent pas leur alimentation (4).
• L’insuline est l’hormone responsable de la régulation de notre glycémie en aidant les cellules à absorber le glucose pour produire de l’énergie. La sensibilité à l’insuline (c’est-à-dire le degré auquel les cellules répondent à l’insuline et à l’absorption de glucose) est associée négativement au cortisol. Cela signifie que lorsque le cortisol augmente en raison d’une restriction calorique sévère, les cellules ne répondent plus aussi efficacement à l’insuline. Et, cela entraîne des taux de sucre dans le sang plus élevés. Car le glucose n’est pas absorbé par les cellules.

3) ADAPTATIONS PSYCHOLOGIQUES À LA PERTE DE POIDS

Les adaptations psychologiques jouent également un rôle essentiel en ce qui concerne la théorie du poids d’équilibre ou « set point ».

Dans la très célèbre expérience de famine du Minnesota menée pendant la Seconde Guerre mondiale (5), les hommes maigres en bonne santé étaient limités à la moitié de leurs besoins caloriques et contraints de marcher au moins 5 miles (8 km) par jour. A savoir que ces hommes se sont portés volontaires pour réaliser cette grande étude importante.

Cette expérience de semi-famine s’est déroulée sur une période de six mois. Et sans surprise, les volontaires ont perdu du poids (25% de leur base) et de la graisse corporelle. Ils ont également connu une fatigue extrême (la tentative du corps de réduire la dépense énergétique ), une faim incontrôlée (parce que leur leptine était faible) et une obsession totale pour la nourriture. Lorsqu’ils ont été autorisées à manger à nouveau ad libidum (normalement sans restriction), ils ont repris du poids et se sont retrouvés à un pourcentage de poids et de graisse corporelle plus élevé qu’avant l’expérience.

Donc, pour simplifier, les résultats de cette étude suggèrent que :

• lorsque vous réduisez vos calories et perdez du poids, votre taux métabolique diminue, votre capacité à bouger diminue et vos signaux de faim augmentent pour compenser.
• De même, lorsque vous augmentez les calories pour prendre du poids, votre taux métabolique augmente, votre capacité à bouger augmente et la faim diminue pour compenser.

C’est l’idéologie générale à l’appui de la théorie du poids d’équilibre ou « set point ».

Malheureusement, il semblerait que ce ne soit pas une science précise. Car le métabolisme peut diminuer plus que ce à quoi vous vous attendez lors du changement de poids corporel. Et, il s’agit probablement d’un mécanisme de survie pour se protéger contre la perte de masse corporelle et grasse.

Les résultats des candidats à l’émission de télé-réalité populaire, The Biggest Loser, semblent soutenir ces mécanismes (6). Lorsque les concurrents découvrèrent leur poids final, non seulement ils ont perdu une quantité extrême de poids, mais leur taux de leptine était également incroyablement bas et leur métabolisme a également été réduit. 6 années plus tard, les concurrents ont été pesés à nouveau et ils avaient repris du poids, et plus encore.

Le plus surprenant était le fait que leur métabolisme et leur taux de leptine étaient encore à des niveaux anormaux pour leur poids corporel. En réalité, ils n’étaient jamais revenus à ce qu’ils étaient avant le show.

Alors que l’on s’attendrait à ce que le métabolisme d’une personne soit réduit après la réduction de son poids corporel, ils ont constaté que le déclin métabolique était de 500 calories inférieur de ce à quoi on pourrait s’attendre. Ce qui signifie que si vous aviez besoin de 2500 calories pour maintenir un poids de 70 kg, on s’attendrait (hypothétiquement) à ce que vous ayez besoin de 2000 calories pour maintenir un poids de 60 kg.

Cependant, ils ont constaté qu’ils ne pouvaient consommer que 1500 calories pour maintenir cette perte de poids de 10 kg. De plus, ils « mourraient » également de faim tout le temps. Alors, vous pouvez imaginez à quel point il était difficile de maintenir la perte de poids.

Donc, pour répondre à l’hypothèse de l’expérience de famine du  Minnesota : « est-il possible de mener une rééducation alimentaire sans développer l’accumulation de graisse ? ». Les preuves actuelles suggèrent que la reprise de poids pour de nombreuses personnes peut être inévitable.

4) CRITIQUES DE LA THÉORIE DU POIDS D’ÉQUILIBRE OU « SET POINT »

La théorie du poids d’équilibre ou « set point » a été critiquée.

Car elle n’explique pas la prévalence croissante de l’obésité que nous constatons dans les sociétés occidentalisées. Si la volonté biologique de maintenir un poids corporel particulier était si forte, pourquoi ne peserions-nous pas le même poids que les anciens de notre société il y a 50 ans ?

Cela n’explique pas non plus pourquoi l’obésité est plus importante dans les communautés socio-économiques défavorisées (7) (8), ou après des changements de vie particuliers (comme le mariage (9) ou les études universitaires (10)).

Nous savons également qu’il existe de nombreux troubles physiques et psychologiques qui peuvent entraîner des changements de poids massifs (dépression, troubles de l’alimentation, cancer, maladie inflammatoire de l’intestin (IBD), etc…), qui ne sont tous pas abordés par la théorie du poids d’équilibre.

Enfin, il semblerait que, bien que nous ayons des mécanismes homéostatiques en place pour nous aider à maintenir notre poids confortable, cela semble être asymétrique.

C’est-à-dire qu’il semble que la prise de poids soit favorisée par rapport à la perte de poids. Il s’agit probablement de mécanisme de survie pour se prémunir contre une future « famine ».

5) LES AUTRES MODÈLES

Il existe de nombreux modèles ou théories essayant d’expliquer toutes ces variations de notre poids corporel.

a) Théorie du « settling point » ou du point de stabilisation

La théorie du « settling point » ou point de stabilisation, quant à elle, vise à expliquer les différences entre les individus, leur poids corporel et leurs niveaux de graisse corporelle (1). Développé par le chercheur sur l’obésité, James Hill, elle propose que les changements de poids corporel sont davantage liés aux schémas d’alimentation et d’activité dans lesquels les gens « s’installent » au fil du temps en tant qu’habitudes et comment tous ces schémas se croisent avec leurs dispositions génétiques, leurs connaissances nutritionnelles et leur environnement.

Fondamentalement, cette théorie affirme qu’il y a au moins un paramètre impliqué qui pertube essentiellement l’homéostasie. Ainsi, manger de plus grands portions d’aliments délicieux, ou avoir des moyens de réduire la dépense énergétique peut avoir un impact sur l’endroit où le poids corporel se stabilisera.

Critiques de la théorie du « settling point »

Elle est basée sur l’idée d’un système de rétroaction passive entre la taille des réserves corporelles et les aspects des dépenses.

La rétroaction passive, contrairement à une rétroaction négative et positive, est basée sur le système de stabilisation en un point. Celui-ci est basé sur le niveau de limites non réglementées de l’entrée ou de la sortie (apport calorique VS dépense).

Par exemple, si le pourcentage de graisse corporelle d’un individu devait augmenter en raison de l’augmentation de l’apport calorique, la dépense énergétique augmenterait également afin de compenser l’apport.

Il convient de noter, cependant, que cette théorie ne peut fonctionner que sous certaines limites placées sur l’entrée ou la sortie. Par exemple, l’apport n’est pas toujours basé sur l’apport calorique. Il pourrait être basé sur l’activité physique ou une combinaison.

Une autre critique est qu’elle entre en conflit avec les conclusions de l’expérience de famine du Minnesota. Pour récapituler, des individus normaux et en bonne santé ont été placés sur un régime extrêmement faible en calories avec de grandes quantités d’exercice sur une période de six mois. Les sujets de test avaient perdu plus de 25% de leur poids corporel. Et selon la théorie du « settling point », les sujets auraient dû atteindre un poids de plateau.

Mais, lorsque les sujets ont repris leur routine normale (celle avant l’expérience), ils ont rapidement augmenté leur masse corporelle et leur masse grasse. On pensait que cela était dû au fait que les sujets mangeaient trop et étaient inactifs. Cependant, lorsque l’expérience a été réévaluée plus tard, la réponse hyperphagique (suralimentation) était probablement due à la réponse psychologique d’être extrêmement privé de nourriture pendant si longtemps.

La théorie du « settling point » a été critiquée par les preuves homéostatiques très claires des recherches scientifiques comme l’expérience de famine du Minessota. Ainsi qu’à d’autres expériences qui ont lié les changements de métabolisme aux changements de poids corporel et à la perte de graisse (11).

D’autres études étaient axées sur le taux métabolique de base (BMR), analysés à travers les différents groupes d’âge et de santé ( enfants, personnes souffrant de troubles de l’alimentation, personnes en surpoids suivant des régimes amaigrissants, etc…). Et, une étude révéla que les sujets obèses avaient un BMR ou RMR plus élevé alors que les prévisions de BMR étaient prévues plus faibles (11). De l’autre côté, les sujets semi-affamés avaient un BMR plus faible alors qu’ils devaient avoir un BMR plus élevé selon les prévisions.

De plus, la théorie du « settling point » n’explique pas pourquoi certaines personnes peuvent manger beaucoup d’aliments « riches en calories » sans prendre de poids. Tandis que d’autres prennent du poids s’ils consomment des aliments un peu plus caloriques que d’habitude.

b) Le Modèle Général de Régulation de l’Apport

Le modèle général de régulation de l’apport combine ces deux théories et prend en considération des facteurs non compensés (principalement environnementaux) et compensés (principalement physiologiques) (12). Les facteurs compensés ont des boucles de rétroaction négatives pour contrôler le poids corporel avec une augmentation ou une diminution de l’apport (13). Alors que les facteurs non compensés influencent l’apport mais ne sont pas affectés par celui-ci.

En d’autres termes, nous pouvons avoir un poids d’équilibre ou « set point » strict ou un niveau de consommation alimentaire restreint. Mais, tout changement dans ce système peut créer un nouveau niveau à défendre. Ce modèle prédit qu’un changement durable et à long terme de l’environnement peut déclencher un changement durable du poids corporel. Et, la mesure dans laquelle le corps change de poids dépendrait de la réactivité génétique de chaque individu à ce déclencheur environnemental.

Critiques du modèle de régulation de l’apport

Cette théorie peut expliquer comment la génétique et l’environnement interagissent. Mais elle se concentre uniquement sur l’apport et non sur les dépenses en tant que facteurs compensés. Cette théorie a été décrite comme « informative, mais incomplète ».

En outre, les données génétiques comportementales ont montré qu’il existe tout simplement trop d’influences génétiques indépendantes dans lesquelles de nombreux facteurs peuvent influencer l’apport d’un individu.

c) The Dual Intervention Point Model ou Le modèle à deux points d’intervention

Ce modèle suggère que nous n’avons pas seulement un poids d’équilibre, mais plutôt une plage de poids d’équilibre (14). Ainsi, notre poids d’équilibre se trouve entre deux limites inférieures et supérieures.

En dehors de ces limites supérieures et inférieures, les mécanismes de contrôle s’enclenchent. Alors qu’à l’intérieur de ces limites, le contrôle physiologique est faible.

Ce qui signifie que si votre plage de poids varie de 55 à 60 kg, vous pouvez influencer votre poids dans cette plage en mangeant plus ou moins, ou en bougeant plus ou moins. Mais ces efforts seront plus susceptibles d’être contrairiés si vous essayez de descendre à 45 kg ou jusqu’à 70 kg.

Ce modèle peut aider à expliquer pourquoi nous pouvons facilement augmenter ou réduire de 2 à 4 kg notre poids après des vacances ou un événement de la vie. Mais, nous avons du mal à le maintenir lors des changements massifs.

Etant donné que les limites supérieures et inférieures de chacun sont différentes et que l’ampleur varie, cela aide à expliquer pourquoi le poids de certaines personnes semble être plus strictement réglementé que d’autres. Nous connaissons tous quelqu’un qui peut manger TOUT et garder le même poids, tandis que d’autres mangent un morceau de pain supplémentaire le week-end et prennent du poids.

Certains experts utilisent l’évolution de l’espèce humaine pour expliquer pourquoi nous pouvons mieux protéger notre limite inférieure, mais pas notre limite supérieure (15).

La limite inférieure aiderait à prévenir la famine (contre une faible adiposité = stockage de graisse) alors que la limite supérieure aiderait à prévenir de la prédation (contre une forte adiposité).

Cependant, de nos jours, nous n’avons plus vraiment les mêmes prédateurs comme nos ancêtres. Ainsi, nous avons peu de risque de prédation actuellement. Plus rien ne chasse l’être humain. Donc, vous l’avez compris : nos muscles et nos réserves d’énergie étaient très utiles, il y a plus de 2 millions d’années. Mais, la motivation « de courir pour sauvre sa vie » n’est plus d’actualité. Pourtant, la variabilité de la capacité de l’individu à maintenir la limite supérieure est intégrée dans ce modèle.

Critiques du Dual Intervention Point Model ou du modèle à deux points d’intervention

A l’instar du modèle général de régulation de l’apport, le modèle à deux points d’intervention est qualifié d' »incomplet ». Les critiques suggèrent qu’il n’y a aucune explication pour laquelle ce modèle ne s’intéresse pas à tous les états entre les différents seuils (16).

Par exemple, ils suggèrent : « dans le modèle à deux points d’intervention, l’animal agit pour éviter la famine, si le seuil inférieur est atteint. Et agit pour éviter la prédation si le seuil supérieur est atteint. Entre les seuils, l’animal est indifférent au niveau des réserves ».

Cela peut ne pas être vrai dans le monde réel. Car les réserves de graisse peuvent avoir un impact sur les futurs réserves de graisse et constituer une menace future. Pour résumer, ce modèle est considéré comme incomplet sans prédire une situation plus « flexible » où tout niveau de réserves de graisse est préoccupant.

6) LES QUESTIONS COURANTES SUR LE POIDS D’ÉQUILIBRE OU « SET POINT »

a) Comment savoir où se trouve la plage de votre poids d’équilibre ou « set point » ?

Quelque soit la théorie à laquelle vous souscrivez, nous pouvons tous comprendre que notre poids a au moins une composante génétique. Ainsi, nous pouvons trouver la valeur où se trouve ce poids naturel.

Si votre poids a été relativement stable au cours de votre vie d’adulte, que vous n’ayez pas eu beaucoup de comportements alimentaires, que vous vous sentiez énergique et en bonne santé, il y a de fortes chances que vous soyez là où votre corps veut être.

Certains signes indiquant que vous n’êtes probablement pas à votre poids naturel ou défini comprennent :

1. Les règles ou des rituels alimentaires qui dictent quand vous mangez et ce que vous mangez en dehors de la simple écoute des signaux de votre corps.
2. Votre corps fluctue fréquemment et de manière significative en fonction des changements apportés à votre routine.
3. Vous vous sentez préoccupés par la nourriture et vous vous sentez coupables d’avoir mangé quelque chose que vous estimez être « mauvais ».
4. Vous présentez des symptômes tels que faible libido, fatigue, froideur, manque d’énergie, irritabilité, irrégularité menstruelle ou faim extrême.

b) Pouvez-vous changer votre poids d’équilibre ou « set point » ?

C’est définitivement à débattre et probablement l’une des principales raisons pour lesquelles il existe tant de théories concurrentes en ce qui concerne le poids d’équilibre ou « set point ».

De nombreuses preuves suggèrent que la possibilité de modifier considérablement votre poids d’équilibre ou « set point » peut être difficile (17).

Quand on regarde les résultats des études menées sur les patients « obèses » qui perdent de grandes quantités de poids, on constate souvent qu’ils n’arrivent pas à maintenir cette perte de poids (18).

La chose la plus probable basée sur la recherche scientifique et sur les statistiques est quelque chose de plus proche du modèle à double point d’intervention (19). Où nous sommes plus susceptibles d’être en mesure de déplacer notre poids entre les limites supérieures et inférieures. Mais moins susceptibles d’être en mesure de sauter en-dessous ou au dessus pendant une période prolongée.

c) Est-ce que faire un régime augmente ou réduit votre poids d’équilibre ou « set point » ?

Comme nous l’avons déjà mentionné, il a été démontré que les régimes alimentaires diminuent le métabolisme et les niveaux de leptine tout en augmentant les niveaux de ghréline (20). Par conséquent, lorsqu’un individu commence à revenir à un régime alimentaire « normal », on s’attend à un gain de poids et de graisse.

Cependant, la recherche a montré dans l’expérience de famine du Minnesota, « qu’après la ré-alimentation, il peut s’écouler plus d’un an pour que la masse de graisse diminue à moins de 5% de la valeur initiale ». Par conséquent, il est possible qu’un régime extrême et une perte de poids à court terme n’augmentent pas ou ne diminuent pas votre poids d’équilibre ou « set point » de manière permanente. Mais cela peut prendre un certain temps.

d) La chirurgie bariatrique peut-elle changer votre poids d’équilibre ou « set point » ?

Il a été démontré que le poids corporel est non seulement affecté par l’apport et les dépenses, mais également par des facteurs biologiques. La recherche suggère que pour changer de façon permanente son poids d’équilibre ou « set point », une personne doit changer le facteur biologique qui contrôle son poids (21).

La chirurgie bariatrique est réalisée en modifiant la taille ou la forme des organes digestifs. Ce qui aura bien sûr un impact sur l’apport calorique.

Mais cela peut également modifier les niveaux d’hormones intestinales (comme le GLP-1) qui contrôlent les sensations de faim et de satiété (22). Bien que nous n’ayons pas d’études réalisées sur les humains pour soutenir cet impact, des études menées sur des souris de laboratoire qui étaient à la fois suralimentées et sous-alimentées après une gastrectomie à manches se sont battues pour défendre leur masse maigre.

En ce qui concerne la reprise de poids après la chirurgie, la chirurgie bariatrique est considérée comme ayant les taux de reprise de poids les plus faibles pour une perte de poids à long terme (23). 

Cependant, alors que la gastrectomie est considéré comme le « standard de référence » des chirurgies de perte de poids, il s’accompagne d’un prix élevés des statistiques de reprise de poids.

Un groupe d’étude à long terme de patients ayant subi une gastrectomie a constaté que 93% ont maintenu au moins 10% de perte de poids, 70% ont maintenu une perte de poids de 20% et 40% ont maintenu une perte de poids de 30% après 12 ans après l’opération. Une autre étude a montré qu’environ 59% des patients reprennent 20% ou plus du poids qu’ils ont perdu après un chirurgie bariatrique (sleeve) (24).

Cela réfuterait le changement permanent du poids d’équilibre (25). Car si le poids d’équilibre ou « set point » était modifié de façon permanente, on s’attendrait à ce qu’aucune reprise de poids ne reprenne au fil du temps après une chirurgie de perte de poids.

POUR CONCLURE

En résumé des différentes théories discutées, il est clair que nous n’avons pas encore découvert une théorie parfaite pour expliquer les changements de poids corporel au fil du temps. Ce que nous savons, c’est que le poids corporel a clairement une composante génétique et que l’impact relatif de l’environnement, du microbiome intestinal, des comportements de style de vie et d’autres facteurs fait clairement l’objet de débats.

Alors à quelles théorie souscrivez-vous en ce qui concerne le point de consigne ou « set point » ?

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J’espère que cet article vous a plu et vous aidera à guérir votre relation avec votre corps et la nourriture. Si vous avez des questions ou des commentaires, n’hésitez à nous laisser des commentaires. Nous serons ravis de vous entendre !

Bibliographie

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